在眾多文獻中， #ERAD (Endoplasmic-reticulum-associated protein degradation)對於胰臟α細胞的幫助與修復佔了很重要的地位，也讓人對於修復糖尿病有了全新的想法。但其實ERAD機制在人體裡面各式各樣的器官之中都是很重要的修復、補救機制喔！詳情請看 https://www.facebook.com/%E6%98%93%E7%91%9E%E5%BE%97-ERAD-Plus-tw-264040957635829
那這次科科就來跟大家談談ERAD對於心血管的影響吧！
有科學家就用小鼠作實驗，將小鼠的心臟血管綁起來模擬心肌缺血，發現心肌細胞內的 #內質網壓力 (Endoplasmic Reticulum Stress) 會有明顯大幅度的提升。並開始導致了大量的細胞凋零死亡 #apoptosis (Okada et al., 2013)。這也表示了內質網壓力與心肌缺血性相關疾病有著一定的關聯性。
因為心肌細胞跟大腦一樣，通常受損了就很難自我修復。所以心臟在面對壓力與錯誤蛋白更需要一套自我維持與保養系統。而這套保養系統就是 #泛素蛋白酶體系統 #UPS ( ubiquitin–proteasome system) 與 #自噬溶酶系統 #ALP (autophagic-lysosomal pathway)。而這兩套系統都是 #ERAD 機制的延伸作用，最主要的用途都在於吞噬或消除的 #錯誤摺疊蛋白 (misfolding portein; Wang & Wang, 2014)。因此如果UPS與ALP如果出錯或是因為壓力過大而導致停擺或變異，進一步導致錯誤摺疊蛋白的堆積，則有可能會使心肌細胞因為錯誤蛋白的影響而開始凋零死亡。
其中，UPS系統中的ubiquitin就是在標記"錯誤蛋白質"的標記物。ubiquitin會黏在錯誤蛋白的身上，等待proteasome將之清除。也因此在臨床上，醫師們常常會用ubiquitin出現的數量來研究是否病人身上出現了過多的錯誤蛋白。例如：擴張性心肌病、缺血性心臟病 (如冠狀動脈性心臟病)、糖尿病引發之缺血性心臟病、連接蛋白相關心臟病與發炎性心臟病等都有發現ubiquitin的大量出現。更證明了很多心臟病都有錯誤蛋白堆疊增生的嚴重問題 (Su and Wang, 2009)。
雖然錯誤蛋白、ERAD與心臟病之間的機制尚未完全清楚，但之間的關係已經被科學家明確建立。更為治療心臟病開啟了一個新的方向。
新的一年，在努力賺錢與小心防疫的同時，也要注意身體健康喔！來個 #ERADER #易瑞得 補充身體需求、好好保養細胞吧！科科先在這邊祝大家「牛年行大運」「牛轉乾坤」 ！
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